Материал переведен с разрешения сайта NoCamels.com – новости израильских инноваций

Майя Яровски (Maya Yarovsky),  NoCamels.com

Болезни сердечно-сосудистой системы – одна из самых распространенных и смертельно опасных проблем человечества. В Соединенных Штатах инциденты, связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями, случаются каждые 34 секунды. При этом немногие знают, что после сердечного приступа большая часть мышц сердца оказывается поврежденной, и в будущем у пациента повышается риск развития сердечной недостаточности и других серьезных сердечно-сосудистых заболеваний. Это происходит потому, что несмотря на краткость большинства сердечных приступов, клетки сердца человека почти не восстанавливаются, в отличие от клеток крови, волос и кожи.

Heart Health

Исследователи Института Вейцмана в Израиле задались вопросом, можно ли запрограммировать восстановление поврежденных клеток сердца. Профессору Эльдаду Цахору (Prof. Eldad Tzahor) и доктору Габриэлю Дува (Dr. Gabriele Heart Attack of manD’Uva) на опытах с мышами удалось понять, почему клетки сердца не регенерируются после сердечного приступа и как можно их восстанавливать. Если исследователи также смогут добиться успеха в регенерации сердечных клеток человека, это может стать ключом к созданию принципиально новой терапии заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Почему животные могут, а мы нет?

Опираясь на свои знания эмбриогенеза, в частности процесса развития сердца, профессор Цахор попытался понять, почему люди не в состоянии регенерировать сердечные клетки естественным образом. Например, у саламандр и рыбок данио клетки сердца восстанавливаются. И хотя они, как правило, не выживают после сердечных приступов (если таковые случаются), их сердце может восстановиться после незначительных сердечно-сосудистых нарушений.

По словам соавтора исследования профессора Ричарда Харви (Prof. Richard Harvey) в интервью газете The Gardian, «Есть различные теории, объясняющие, почему этого не может делать человеческое сердце. Одна из них утверждает, что таким образом мы расплачиваемся за гораздо более сложно организованную иммунную систему».

Профессор Цахор и доктор Дува исследовали совместную работу ключевого для развития сердца белка ERBB2 и фактораmodel of heart роста под названием нейрегулин-1 (NRG1) над синтезом сердечной ткани у мышей. ERBB2 известен в биологии как «специализированный рецептор» или белок, передающий внешние сигналы в клетку. С помощью NRG1 он доводит эти сигналы до клетки. В ходе наблюдений ученые выявили, что клетки сердечной мышцы, называемые кардиомиоцитами, регенерируются у новорожденных мышей, но у мышей в возрасте 7 дней и старше они уже не синтезируются.

Белок ERBB2 как недостающее звено

Методом исключения ученые пришли к выводу, что это связано с количеством ERBB2, присутствующего на клеточных мембранах. Выделив ответственный фактор, они получили мышей, у которых вообще не было ERBB2, и, таким образом, было очень мало кардиомиоцитов. Сердечные клетки этих мышей оказались слишком тонкими, и мыши были не способны воспроизводить необходимое количество кардиомиоцитов. Когда же исследователи ввели ERBB2 взрослым мышам, они увидели чрезмерное производство сердечных клеток, в результате которого сердце достигало таких размеров, что не хватало места для поступающей в него крови.

Эти открытия позволили исследователям выдвинуть следующую гипотезу: если у взрослых, переживших сердечный приступ, на короткий период активировать ERBB2, возможно, получится регенерировать сердечные клетки и устранить повреждения сердечной мышцы. Команда получила позитивные результаты в экспериментах на взрослых мышах, которые были подвергнуты сердечным приступам, после чего продемонстрировали полное восстановление сердца за несколько недель.

«Результаты были поразительные», – сообщил профессор Цахор в пресс-релизе. «В отличие от обширных рубцов на сердцах мышей контрольной группы, сердца с активированным ERBB2 полностью восстановили свое первоначальное состояние».

scientist - laboratory of biologyБлагодаря видеонаблюдениям и молекулярным исследованиям можно увидеть, как происходит этот потрясающий процесс: кардиомиоциты возвращаются к своему более раннему состоянию, где-то между эмбриональной стадией и взрослой клеткой, что позволяет им делиться и дифференцироваться в новые сердечные клетки. Благодаря открытию того, что тщательно вымеренные дозы белка ERBB2 могут активно способствовать регенерации клеток сердца, возвращая их к эмбриональному состоянию, ученые сделали огромный рывок в создании новых методов лечения сердечно-сосудистых заболеваний.

Профессор Цахор и его команда продолжат исследования эффекта от применения ERBB2 в существующих методах лечения сердечных болезней (которые включают инъекции NRG1). Полученные результаты пока что остаются предварительными. По словам Цахора, «Потребуется намного больше исследований, чтобы понять, можно ли применить данный принцип к человеческому сердцу. Но наши открытия являются подтверждением того, что это может быть возможным».

Исследования профессора Эльдада Цахора поддерживаются Совместным Исследовательским проектом Луиса и Фанни Толц, Европейским Исследовательским Советом и фондом Джэка Гитлица.

Материал опубликован с разрешения онлайн-издания NoCamels.com – новости израильских инноваций. Перевод с английского. Оригинал публикации:  Researches Regenerate Heart Cells In What Cold Be A Huge Breakthrough For Heart Disease Treatments 

**************************************************************************************************************

Medviser.ru – площадка для проведения удаленных медицинских консультаций. Мы сотрудничаем с ведущими израильскими кардиологами. Если у вас есть вопросы по диагностике или лечению сердечно-сосудистых заболеваний, мы можем организовать для вас консультацию с одним из наших специалистов. Для этого заполните заявку на бесплатный звонок – с вами свяжется наш медицинский координатор. Подробнее о нашем сервисе можно прочитать тут.